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Mesmo em um nível molecular, pegar leve nos ajuda a lidar com o estresse


Cientistas da Universidade da Califórnia, em Berkeley, nos Estados Unidos, identificaram um novo caminho molecular fundamental para o envelhecimento, que confirmou que o processo pode ser manipulado para ajudar a tornar o sangue velho novo outra vez.


Melhor que qualquer creme anti-idade

Os pesquisadores descobriram uma capacidade que as células-tronco do sangue têm para reparar danos causados por proteínas ruins à mitocôndria, estação de energia da célula que é fundamental para a sua sobrevivência e capacidade regenerativa.

A descoberta tem implicações para a pesquisa sobre reverter os sinais de envelhecimento, um processo que a comunidade científica acredita ser causado pelo aumento do estresse celular.

Como funciona o envelhecimento?

“Em última análise, a célula morre quando não consegue lidar bem com o estresse”, explica a autora do estudo, Danica Chen, que é professora assistente no Departamento de Ciências da Nutrição e Toxicologia da Universidade da Califórnia. Em conjunto com sua equipe de pesquisadores, eles descobriram que, diminuindo a atividade das mitocôndrias nas células-tronco do sangue de camundongos, os animais foram capazes de melhorar a sua capacidade de lidar com o estresse e rejuvenescer sangue velho.

As mitocôndrias acolhem uma multiplicidade de proteínas que necessitam ser quebradas adequadamente para funcionar corretamente. Quando essa quebra dá errado, a proteína mal quebrada responde e entra em ação para impulsionar a produção de proteínas específicas para corrigir ou remover esse tecido.

O laboratório de Chen também foi a fundo sobre a importância da UPR, proteína ativa em resposta ao acúmulo de proteínas mal enoveladas, enquanto estudava uma classe de proteínas conhecidas como sirtuínas, que são cada vez mais reconhecidas como reguladoras de tensão-resistência.

Os pesquisadores notaram que os níveis de um tipo particular de sirtuínas, chamadas SIRT7, aumentam para ajudar as células a lidar com o estresse de proteínas deformadas nas mitocôndrias. Eles perceberam também que, notavelmente, os níveis de SIRT7 diminuem com a idade.

Ainda existe pouca pesquisa sobre as UPR, mas estudos em lombrigas sugerem que a sua atividade aumenta quando há uma explosão de crescimento mitocondrial.

Em stand-by

A professora Chen observou também que as células-tronco adultas ficam, normalmente, em um modo de repouso, e são palco de pouca atividade mitocondrial. Elas são ativadas somente quando é necessário repor tecido, momento em que a atividade mitocondrial aumenta e as células-tronco se proliferam e se diferenciam, de acordo com a função que irão exercer.

Onde está o problema

Mas o crescimento rápido pode levar a mais danos.

“Nós isolamos células-tronco do sangue de ratos envelhecidos e descobrimos que, quando aumentam os níveis de SIRT7, somos capazes de reduzir o estresse causado pelo processo de quebra da mitocôndria”, disse Chen.

Eles, então, transplantaram as células-tronco do sangue de volta nos ratos, e a SIRT7 melhorou a capacidade de regeneração das células estaminais do sangue.

Mas as células-tronco do sangue deficientes em SIRT7 proliferaram mais.

Este crescimento mais rápido acontece devido ao aumento da produção de proteína e maior atividade das mitocôndrias, e abranda coisas que são fundamentais para dar às células mais tempo para se recuperarem do estresse.

Para a gente entender melhor

A professora Chen deu um exemplo ilustrativo. Ele comparou a lógica dessa pesquisa com um congestionamento de carros.

Você pode lidar com um congestionamento removendo todos os carros que estão bloqueando uma via, mas você também pode parar de colocar mais carros para a rodovia.

“Quando há um problema de quebra de proteína mitocondrial, há um engarrafamento na mitocôndria. Se você impedir que mais proteínas sejam criadas e adicionadas à mitocôndria, você está ajudando a reduzir o congestionamento”, conclui.

Fonte: hypescience
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